水产学报 , 2016, 40(1):73-. doi:10.11964/jfc.20150409832
摘要:为研究低氧胁迫对鲻幼鱼生长、能量代谢和氧化应激的影响,实验将其放在溶解氧(DO, mean±SE)含量分别控制在(1.66±0.41)、(4.35±0.53)、(7.03±0.36) mg/L的条件下养殖10 d,然后恢复至接近饱和溶解氧含量7.0 mg/L的条件下养殖30 d,研究其特定生长率、排氨率、耗氧率、氧氮比和血浆、肌肉、肝脏及鳃组织的总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化物歧化酶(SOD)活力、抗超氧阴离子活力(ASOR)、丙二醛(MDA)含量、乳酸(LD)含量、总谷胱甘肽(T-GSH)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果表明:低氧胁迫对鲻幼鱼的生长、能量代谢影响显著,较严重缺氧组鲻的体质量、特定生长率(SGR)、耗氧率和排氨率显著低于其他处理,不具有补偿生长的能力;而轻微缺氧组获得完全补偿生长。低氧胁迫对鲻氧化应激指标影响显著,胁迫结束时鲻通过提高某些抗氧化酶的活力来增强抗氧化能力,以提高其应对恢复正常溶解氧环境可能带来的氧化应激的能力,同时在恢复溶氧后鲻氧化应激反应也较强烈。在恢复溶解氧阶段,肝脏中GSH显著增加,说明鲻体内的保护机制被激活。肝脏和鳃中MDA的含量在低氧胁迫后与溶解氧含量呈明显的负相关性,在复氧30 d后仍然高于对照组,表明低氧胁迫加强鲻肝脏和鳃组织脂质过氧化反应。
水产学报 , 2018, 42(6):828-. doi:10.11964/jfc.20170610877
摘要:为探讨β-葡聚糖对低氧胁迫下大黄鱼幼鱼肝脏中丙二醛(MDA)、抗氧化酶(Cu/Zn-SOD、CAT、GPx和GR)活性和基因水平及核转录因子Keap1和Nrf 2基因水平的影响,将平均体质量为(76.53±0.74) g的大黄鱼幼鱼腹腔注射浓度为0或5 mg/kg体质量的β-葡聚糖0.1 mL,再暴露在溶解氧浓度为1.5或7.0 mg/L的水体中24 h。结果显示,β-葡聚糖在常氧环境下对MDA不产生影响,但β-葡聚糖可减少低氧胁迫下大黄鱼幼鱼MDA的含量,表明β-葡聚糖可缓解低氧胁迫对大黄鱼幼鱼的氧化损伤。Nrf 2基因水平与抗氧化酶基因水平成正相关,表明Nrf 2参与了低氧胁迫下大黄鱼幼鱼抗氧化反应。Nrf 2基因水平与Keap1基因水平成负相关,表明Keap1在调节Nrf 2参与抗氧化反应方面发挥重要作用。研究表明,β-葡聚糖可缓解大黄鱼幼鱼低氧胁迫诱导的氧化损伤,核转录因子Nrf 2在这一过程中发挥重要作用。
南方水产科学 , 2015, 11(4):89-. doi:10.3969/j.issn.2095-0780.2015.04.013
摘要:为研究溶解氧(DO)对鲻(Mugil cephalus)生长、能量代谢和氧化应激的影响,选择体质量为(29.24±0.08)g的鲻,在ρ(DO)分别为(1.56±0.39)mg·L-1、(4.13±0.45)mg·L-1和(7.22±0.46)mg·L-1的流量控制循环水系统中养殖40 d,测定其特定生长率(SGR)、血浆、肌肉、肝脏和鳃组织的乳酸(LD)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子活力(ASOR)和丙二醛(MDA)含量,然后在循环水控温装置中[(25.0±1.0)℃]测定每DO处理鲻的耗氧率、排氨率和氧氮比。结果表明,实验结束时鲻体质量随ρ(DO)的提高而增大,SGR与ρ(DO)呈正相关关系,DO对鲻的生长影响显著。鲻在DO7.22处理下的耗氧率和排氨率最高,而氧氮比却明显低于其他2种DO水平。肝脏中T-SOD活力、T-AOC活力和ASOR活力均与SGR负相关,表明在此实验条件下,肝脏氧化应激指标的提高与快速生长冲突,即消耗较多的能量和物质参与氧化应激可能导致用于生长的能量物质减少,致使鲻生长速度下降。
广东海洋大学学报 , 2016, 36(6):94-. doi:10.3969/j.issn.1673-9159.2016.06.015
摘要:对远东拟沙丁鱼(Sardinops sagax)蛋白进行蛋白酶解和膜分离,得到分子质量100~3000 u(F1)、3000~10000 u (F2)和大于10000 u (F3)的多肽组分。在生化水平上测定各组分对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)、羟基自由基和过氧自由基清除能力;在细胞水平上,以H2O2对Caco-2细胞的毒性及细胞内抗氧化体系的影响为检测指标,筛选最适浓度的H2O2建立细胞氧化应激模型;在建立该模型的基础上,进一步检测蛋白多肽F1对氧化应激损伤细胞的修复功能。结果表明:组分F1对DPPH、ABTS、羟基自由基和过氧自由基清除能力最强,清除率分别为56.03±0.14、86.26±0.32、38.34±1.70、54.85±0.75;100μmol/L的H2O2对细胞毒性作用较小,并可降低细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化物酶(POD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,增加丙二醛(MDA)的含量,细胞氧化应激模型选择H2O2浓度为100μmol/L;在该模型条件下,F1对受损的Caco-2细胞中抗氧化体系中的GSH-Px、T-SOD、POD的活性和MDA、GSH的含量有一定恢复作用,可调节细胞中失衡的抗氧化体系。远东拟沙丁鱼多肽FI对细胞氧化应激受损有一定保护作用。
水产学报 , 2016, 40(5):681-. doi:10.11964/jfc.20150710001
摘要:为了探究RACK1基因在三角帆蚌免疫系统中的调控机制,采用RACE技术克隆得到三角帆蚌RACK1基因(命名为HcRACK1)的cDNA全序列,并对该序列进行分析。结果显示,HcRACK1基因全长为1249 bp,其中开放阅读框957 bp,编码318个氨基酸。蛋白质结构域分析显示HcRACK1含有RACK1家族特有的7个WD40结构域。运用荧光定量PCR技术分析HcRACK1在正常组织中及受到嗜水气单胞菌侵染和重金属镉暴露后相关组织表达量的变化。结果显示,HcRACK1在各个组织中均有表达,其中闭壳肌中表达量最高;嗜水气单胞菌侵染后,HcRACK1在血淋巴中的表达量逐渐上升,24 h时达到峰值,随后下降;暴露在100 μg/L浓度的重金属镉中,HcRACK1在肝胰腺中的表达量逐渐上升,在第3天达到峰值;血淋巴在第2天达到峰值,随后下降;鳃中HcRACK1的表达量无明显变化。上述结果表明,HcRACK1与细菌及镉引起的机体的氧化应激反应有关,并能参与到机体的免疫反应中。
水产学报 , 2020, 44(2):289-. doi:10.11964/jfc.20181011469
摘要:为了比较牛磺酸对急性氨中毒的鲫和草鱼缓释作用的差异,实验分别构建了4个处理组,组1实验鱼通过腹腔注射生理盐水,组2注射醋酸铵(鲫 7 mmol/g,草鱼 9 mmol/g),组3注射醋酸铵和牛磺酸(100 μg/g),组4注射牛磺酸。毒性实验持续96 h。结果显示,组2鲫肝脏中SODCuZnSODCAT基因mRNA表达量显著低于组1和组3;组2和组3鲫肝脏中GPx基因mRNA表达量显著低于组1;组1鲫大脑中SODCuZnSODCATGPx基因mRNA表达量最高;组2草鱼肝脏中SODCuZnSODCATGPx基因mRNA表达量显著高于其他组;组2和组4草鱼大脑中SODCuZnSOD基因mRNA表达量显著低于组1和组3;组3草鱼大脑中CATGPx基因mRNA表达量最高;此外,组2鲫和草鱼肝脏及大脑中TNFIL基因mRNA表达量均显著高于其他组。研究表明,鱼类氨中毒会扰乱机体的抗氧化酶系统和免疫应答,引起氧化损伤和炎症反应;草鱼通过提高抗氧化相关基因表达以应对氨中毒;牛磺酸能够有效缓解氨中毒对鲫和草鱼造成的氧化伤害,但牛磺酸并不能降低氨中毒对鲫和草鱼造成的炎症反应。
渔业研究 , 2018, 40(2):111-. doi:10.14012/j.cnki.fjsc.2018.02.004
摘要:为探究光周期和红光照射对光唇鱼(Acrossocheilus fasciatus)性腺发育的影响,本研究利用不同光周期(12L∶12D和16L∶8D)和光色(白色和红色)设计两因素两水平交互实验,比较了雌性光唇鱼的性腺指数(GSI)、各期卵母细胞比例、血浆褪黑素(MT)含量、肌肉和肝脏组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。结果表明:红光(626 nm)长光照组雌性光唇鱼GSI和Ⅲ期卵母细胞比例最大,而白光短光照组最小(P <0.05);红光长光照组夜间血浆MT水平最高,而白光短光照组最低(P <0.05);光周期和光色对肌肉组织MDA含量和组织SOD酶活力均无显著性影响(P >0.05),但长光照和红光均可显著增加肝组织MDA含量(P <0.05);光周期和光色在多个指标中存在显著的交互作用。总之,红光结合长光周期可协同加速雌性光唇鱼的卵巢发育并提高血浆MT水平,这暗示MT在繁殖调控方面可能充当了重要角色。
水产学报 , 2016, 40(12):1830-. doi:10.11964/jfc.20160110241
摘要:明确低氧环境下poly I:C刺激对淇河鲫抗氧化水平的影响,对于理解低氧环境下鱼类对病原类似物的应激反应及免疫能力具有重要的意义。本实验选择体质量为(23±2)g,体长为(11±1)cm的健康淇河鲫,不同溶解氧含量[(1.0±0.2)、(2.0±0.2)、(4.0±0.2)和(6.0±0.2)mg/L)]下饲养7 d后,实验组每尾鱼腹腔注射2 mg/mL poly I:C 100 μL,对照组每尾注射0.75% NaCl溶液100 μL,分别在注射后12、24、48、96和168 h时测定肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;分析Cu/Zn-SODMn-SODCATGPx基因的mRNA表达变化,同时检测丙二醛(MDA)含量。结果显示,低氧暴露7 d后,亚低氧水平(DO 4 mg/L)时淇河鲫肝胰脏抗氧化酶活性和mRNA表达量均显著高于正常溶氧组6 mg/L,说明在亚低氧条件下,淇河鲫通过抗氧化酶活性增加,在一定程度上降低了低氧的不利影响。低氧(DO 1和2 mg/L)时,抗氧化酶活性和mRNA表达量均显著低于6 mg/L,显示低氧条件下淇河鲫肝胰脏抗氧化防护能力降低,脂质过氧化产物MDA含量随着溶解氧含量的降低而升高。低氧环境下利用poly I:C刺激鱼体,抗氧化酶活性和mRNA表达量在48、96和168 h时显著低于对照组,显示低氧环境下病原类似物poly I:C刺激进一步加剧了鱼体抗氧化防护能力的下降,从而导致严重的氧化应激胁迫。注射poly I:C后MDA的含量显著高于对照组,说明低氧条件下注射poly I:C加剧了淇河鲫肝胰脏氧化应激程度。研究表明,低氧环境下鱼类抗氧化防护能力下降,产生氧化应激胁迫;低氧环境下病原类似物poly I:C刺激可加剧鱼体抗氧化防护水平的下降,从而减弱对外界病原的防御能力。
广东海洋大学学报 , 2020, 40(3):134-. doi:10.3969/j.issn.1673-9159.2020.03.017
摘要:【目的】研究军曹鱼在急性低氧应激时肝脏代谢机能状态变化。【方法】测定急性低氧胁迫前后肝脏氧化应激指标、能量利用指标及糖代谢指标的变化。【结果】 1)急性低氧胁迫后,军曹鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均降低,与胁迫前差异极显著(P<0.01);脂质过氧化物(LPO)活性、丙二醛(MDA)含量均升高,与胁迫前差异极显著(P<0.01);过氧化氢酶(CAT)活性略有降低,与胁迫前无显著性差异(P>0.05)。2)急性低氧胁迫后,军曹鱼肝糖原(LG)含量、ATP酶活性均下降,与胁迫前差异极显著(P<0.01)。3)急性低氧胁迫后,军曹鱼肝脏乳酸脱氢酶(LDH)、丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)活性均升高,与胁迫前差异极显著(P<0.01)。【结论】急性低氧胁迫对军曹鱼幼鱼肝脏组织造成显著的氧化损伤,使肝脏氧化应激、能量利用及糖代谢相关指标发生显著变化。